Oedeemziekte of slingerziekte wordt veroorzaakt door Escherichia coli (E. coli) bacteriën die in staat zijn om een specifieke gifstof, namelijk het shiga-toxine, te produceren. De ziekte treedt gewoonlijk op bij biggen kort na het spenen, maar kan ook voorkomen bij jonge vleesvarkens.
Het is belangrijk te benadrukken dat niet alle E. coli bacteriën in staat zijn om oedeemziekte te veroorzaken. In het darmstelsel van het varken zijn ook onschuldige E. coli bacteriën aanwezig die bijdragen aan het normale evenwicht in de darm. In contrast hiermee komen ziekteverwekkende E. coli bacteriën voor, die ziekmakende eigenschappen (zgn. “virulentiefactoren”) bezitten en ziekte kunnen veroorzaken.
Hoe wordt oedeemziekte veroorzaakt?
Zoals eerder in dit artikel vermeld, wordt oedeemziekte veroorzaakt door het shiga-toxine, een gifstof die geproduceerd wordt door shiga-toxine producerende Escherichia coli (STEC) bacteriën.
De STEC bacteriën worden oraal opgenomen. Wanneer er voldoende bacteriën worden opgenomen en wanneer de omstandigheden voor de groei van de bacterie bovendien gunstig zijn, dan treedt er kolonisatie en een snelle vermeerdering van de bacterie op. Hierbij hecht de bacterie zich vast aan receptoren (bindingsplaatsen) die aanwezig zijn op de wand van de dunne darm. De binding van de bacterie aan de darmwand is mogelijk door de aanwezigheid van aanhechtingsfactoren (fimbriae) die zich op het oppervlak van de STEC-bacterie bevinden en die zich volgens het sleutel-slot principe vasthechten aan de receptoren op de darmwand.
De bekendste aanhechtingsfactor die ervoor zorgt dat de STEC-bacterie zich aan het darmwand kan vasthechten is F18. Toch worden er ook regelmatig ziekteverwekkende shiga-toxine producerende E. coli bacteriën geïsoleerd, waarbij de F18 aanhechtingsfactor niet kan worden aangetoond.
Na de vasthechting van de bacterie aan het darmslijmvlies, komen de door de STEC-bacterie geproduceerde shiga-toxines in de bloedbaan terecht en zorgen ze voor een beschadiging van de bloedvaten in de verschillende doelorganen. De beschadigde bloedvaten lekken vocht en dit zorgt voor vochtopstapeling (oedeem) in verschillende weefsels, zoals de oogleden, de dikke darm, de lymfeklieren, de hersenen, het strottenhoofd, enz.
Welke factoren vergroten het risico op oedeemziekte?
Oedeemziekte is een multifactoriële aandoening. Dit betekent dat alleen de aanwezigheid van de bacterie onvoldoende is om oedeemziekte te ontwikkelen. Enkel wanneer de omstandigheden “gunstig” zijn voor de ontwikkeling van de STEC-bacterie, zal de ziekte tot uiting komen. Factoren zoals hygiëne, stalklimaat en temperatuur, speenleeftijd, hokbezettingsgraad, voedersamenstelling en voederopname (zowel voor als na het spenen) spelen hierbij een belangrijke rol. De eerste weken na het spenen zijn een stressvolle periode, waarin biggen geconfronteerd worden met een nieuwe omgeving en met de overschakeling van een dieet dat hoofdzakelijk op melk gebaseerd was naar vast voeder. Dit maakt de biggen tijdens deze periode zeer gevoelig voor oedeemziekte.
Omdat biggen vanuit de omgeving besmet worden door de orale opname van besmette mest, dragen goede hygiënepraktijken en reiniging en desinfectie bij tot een verlaging van de infectiedruk.
Welke klinische verschijnselen zijn er zichtbaar?
Klinische verschijnselen ten gevolge van oedeemziekte komen meestal voor bij gespeende biggen, maar kunnen ook voorkomen bij jonge vleesvarkens. De ziekte kan bij slechts een beperkt aantal dieren in een groep voorkomen, maar kan ook de hele groep treffen.
Sommige dieren sterven plots, zonder voorafgaande tekenen. Tegelijkertijd vermageren sommige varkens en is er een zwelling van de oogleden en het voorhoofd zichtbaar. Soms zorgt oedeem van het strottenhoofd ervoor dat de dieren een hees geluid produceren bij het krijsen. Door hersenoedeem kunnen de dieren neurologische verschijnselen vertonen, waarbij ze zich ongecoördineerd voortbewegen (“slingeren”, vandaar de naam “slingerziekte), op de zij gaan liggen en fietsende bewegingen maken. Het sterftepercentage kan zeer hoog oplopen en dieren die de ziekte overleven lopen een blijvende groeiachterstand op.
De ziekte kan ook een subklinisch verloop kennen. In dit geval zijn er geen duidelijke klinische symptomen zichtbaar, maar treedt er wel schade op aan de bloedvaten. Dit leidt tot een verminderde groei en verminderde homogeniteit binnen leeftijdsgroepen. (1)
Hoe bepaal je of oedeemziekte op jouw bedrijf voorkomt?
De aard van de symptomen en de leeftijd waarop de kliniek tot uiting komt, zijn belangrijke aanwijzingen die tot een vermoeden van oedeemziekte kunnen leiden. Toch is het niet mogelijk om de diagnose uitsluitend op basis van de symptomen te stellen. De klinische verschijnselen kunnen immers verward worden met andere bacteriële infecties die ook vaak voorkomen bij gespeende biggen, zoals een Streptokokkeninfectie en de ziekte van Glässer. Bovendien kan de ziekte ook een subklinisch verloop kennen, waarbij er geen uitgesproken symptomen zichtbaar zijn. Labo-onderzoek is dus noodzakelijk voor een correcte diagnose.
Als er dieren met klinische symptomen aanwezig zijn, dan kan men ervoor kiezen om een autopsie uit te voeren op één of meer levende of recent gestorven, onbehandelde biggen. Hierbij worden de uitwendige en inwendige letsels (oedeem) opgespoord. Aanvullend wordt bacteriologisch onderzoek uitgevoerd op een mestmonster, om de bacterie die verantwoordelijk is voor oedeemziekte aan te tonen. Door middel van PCR-onderzoek kan aangetoond worden dat de bacterie in staat is om het shiga-toxine te produceren en kan nagegaan worden of de bacterie beschikt over de F18 aanhechtingsfactor.
Bij levende dieren kan men ook bacteriologisch onderzoek, aangevuld met PCR-analyse, uitvoeren. Dit kan door rectale mestmonsters te verzamelen of door een omgevingsmonster te verzamelen met behulp van overschoentjes. Onderzoek op mestmonsters kan zowel toegepast worden op bedrijven met klinische symptomen als op bedrijven met een vermoeden van subklinische oedeemziekte.
Wat zijn de gevolgen?
Bedrijven die getroffen zijn door oedeemziekte ervaren financiële verliezen door een toename van de sterfte, daling van de groei, verlies van homogeniteit en een toename van het antibioticagebruik. Preventieve maatregelen zoals aanscherping van de hygiëne en vaccinatie kunnen bijdragen tot een beperking van deze verliezen.
Bron
- Leneveu et al. 2019. Investigation de la maladie d’oedème subaiguë du porc en France, étude dans 41 élevages. Journées Recherche Porcine, 51, 265-270.
